Hiến máu

Hội chứng tiêu khối u – Dự phòng và điều trị

 

Hội chứng tiêu khối u (Tumor Lysis Syndrome - TLS) là một bệnh cảnh lâm sàng xảy ra do sự tan vỡ nhanh chóng các tế bào ác tính của khối u trong cơ thể, liên quan đến việc điều trị tiêu diệt tế bào ác tính bằng thuốc nội tiết tố, bằng hóa chất hay tia xạ. TLS có thể xảy ra một cách tự phát trước khi tiến hành điều trị ở các dạng bệnh lý huyết học ác tính. TLS là một biến chứng nặng trong điều trị bệnh ung thư và huyết học có thể gặp ở mọi lứa tuổi. Ngoài ra, TLS có thể gặp trong một số bệnh nhân ung thư tạng đặc ( như: tinh hoàn, vú, phổi tế bào nhỏ…)

Về mặt bệnh nguyên

Hội chứng tiêu khối u là hậu quả của sự phóng thích quá mức và ồ ạt các ion nội bào và các sản phẩm chuyển hóa trung gian từ các tế bào ác tính trước hoặc trong giai đoạn điều trị tiêu diệt tế bào ác tính. Khi cơ thể người bệnh mất khả năng xử lý các ion và các chất chuyển hóa, hoặc quá khả năng thải trừ của thận sẽ dẫn đến việc chuyển hóa các chất này bị rối loạn gây ra loạn nhịp tim, suy thận cấp, tử vong.

Về mặt bệnh sinh

TLS là một biến chứng nặng trong điều trị các bệnh ung thư và bệnh ác tính của cơ quan tạo máu. Các khối u có tốc độ phát triển nhanh, kích thước tương đối lớn và có độ nhạy cảm cao với các tác nhân độc tế bào. Do vậy, điều trị diệt tế bào dẫn đến sự giải phóng nhanh các ion nội bào, các sản phẩm chuyển hóa của protein và acid nucleic vào máu. 

Một số yếu tố nguy cơ của TLS

•     Tốc độ tăng sinh tế bào ung thư nhanh

•     Tế bào u nhạy cảm với hóa chất

•     Kích thước khối u lớn, đường kính > 10 cm, BC > 50 G/l, LDH trước điều trị > 2 lần giới hạn trên của chỉ số bình thường, thâm nhiễm nhiều cơ quan, xâm lấn tủy xương

•     Tăng acid uric máu hoặc phosphate trước điều trị (acid uric > 446 micromol/l)

•     Có tổn thương thận từ trước

•     Thiểu niệu hoặc nước tiểu bị acid hóa

•     Mất nước, giảm thể tích tuần hoàn, bù dịch không đủ trong quá trình điều trị

Triệu chứng lâm sàng

•     Biểu hiện lâm sàng của TLS đặc trưng bởi tình trạng tăng acid uric máu, tăng kali máu, tăng phosphat máu, giảm calci máu và suy thận cấp.

•     Tăng kali máu gây rối loạn cảm giác, mệt, rối loạn nhịp tim.

•     Giảm calci máu gây rối loạn cảm giác, cơn tetani, dấu hiệu Chvostek và Trousseau, mệt mỏi, co rút cơ, co thắt phế quản, co giật, trụy tim mạch.

•     Tăng urea máu gây mệt mỏi, buồn nôn, nôn, chán ăn, kích thích thần kinh cơ, kém tập trung, ngứa, xuất huyết dưới da.

Triệu chứng xét nghiệm

•     Tăng cao creatinin và axit uric trong máu,

•     Rối loạn điện giải: Kali và phosphat máu tăng, giảm nồng độ calci máu,

•     Tăng cao nồng độ LDH máu.

Tác động của TLS

•     Tỷ lệ tử vong cao. Nguyên nhân tử vong chủ yếu do suy thận cấp và xuất huyết

•     Tăng biến chứng và chi phí điều trị

Dự phòng TLS

•     Phát hiện các người bệnh có nguy cơ cao đề điều trị dự phòng

•     Phát hiện sớm rối loạn chuyển hóa và tình trạng suy thận để điều trị hỗ trợ sớm, bao gồm cả lọc thận chu kỳ

•     Cần điều trị phòng ngừa và hỗ trợ tích cực đối với các người bệnh có nguy cơ cao của hội chứng tiêu khối u

•     Người bệnh có nguy cơ cao cần được theo dõi 1-3 lần /ngày về các chỉ số: Urea máu, creatinine, acid uric, kali, calci, phosphat và LDH

•     Cần theo dõi liên tục trước, trong và ít nhất 3 ngày sau khi kết thúc hóa trị liệu

Điều trị

•     Bù dịch đường tĩnh mạch: 24-48 giờ trước khi điều trị hóa chất, tiếp tục cho đến 48-72 giờ sau khi kết thúc hóa chất; lượng dịch truyền ~ 2000-3000ml/m2 ngày

•     Lợi tiểu: đảm bảo nước tiểu 80-100ml/m2/giờ (đã truyền đủ dịch); furosemide 40-80 mg/ngày

•     Kiềm hóa nước tiểu: bicarbonate 1,4% truyền TM, đảm bảo pH nước tiểu 6,5-7, giảm nguy cơ tắc ống thận do acid uric; nên ngừng truyền khi acid uric máu về bình thường. Lưu ý dấu hiệu hạ calci máu

•     Thuốc hạ Acid uric

•     Allopurinol uống 100 mg/m2/mỗi 8 giờ (liều tối đa 800mg/ ngày); điều chỉnh liều ở bn suy thận cấp, cụ thể:

+      Bệnh nhân không uống được: tiêm tĩnh mạch 200-400 mg/m2/ngày (liều tối đa 600mg/ngày)

+      Nên khởi đầu 24-48 giờ trước khi truyền hóa chất

+      Rasburicase 0,2 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch (TM) trong 5-7 ngày

+      Bệnh nhân nguy cơ cao hoặc acid uric > 446µmol/l: 0,2mg/kg

+      Bệnh nhân nguy cơ trung bình hoặc acid uric < 446µmol/l: 0,15mg/kg

+      Hoặc dùng liều thấp 3-6mg/ngày, điều chỉnh theo lâm sàng và xét nghiệm của bệnh nhân

•     Tác dụng phụ: Tan máu ở bệnh nhân thiếu hụt enzyme G6PD, đái huyết sắc tố, methemoglobin máu, sốc phản vệ.

•     Lưu ý khi lấy máu xét nghiệm acid uric ở bệnh nhân sử dụng rasburicase: ống xét nghiệm cần được làm lạnh, đặt trong đá, làm xn trong vòng 4 giờ.

•     Điều trị giảm kali máu: hạn chế nhập kali vào cơ thể; dùng lợi tiểu, calci gluconate tiêm TM, insulin nhanh pha trong glucose 20% truyền TM, lọc máu.

•     Điều trị tăng phosphate và hạ calci máu: hạn chế nhập phosphate vào cơ thể, dùng thuốc gắn phosphate, calci gluconate tiêm TM chậm.

•     Lọc máu: khi tăng kali hoặc tăng phosphate máu dai dẳng không đáp ứng điều trị nộ khoa, quá tải tuần hoàn, tăng ure máu, giảm calci máu có triệu chứng LS, acid uric > 595 μmol/l mặc dù đã dùng rasburicase.

ThS. Nguyễn Vũ Bảo Anh 

 Ngày 25/10/2016, nội dung này đã được ThS. Nguyễn Vũ Bảo Anh – Phó trưởng khoa Ghép Tế bào gốc, Viện Huyết học – Truyền máu Trung ương chia sẻ với các đồng nghiệp tại lớp Tập huấn Hồi sức Huyết học. Đây là một trong những hoạt động hữu ích hỗ trợ tích cực cho công tác điều trị được tổ chức định kỳ tại Viện Huyết học – Truyền máu Trung ương.  
BT.

 

Đánh giá

Đánh giá: 0 (0 bình chọn)